探明臭氧引發(fā)呼吸道炎癥機(jī)理


發(fā)布時(shí)間:2014年12月07日 文章出自:中國(guó)科學(xué)報(bào)

標(biāo)簽: 科學(xué)   生命   

河南新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院吳衛(wèi)東團(tuán)隊(duì),近期探明了暴露臭氧致人呼吸功能下降和呼吸道炎癥的機(jī)理,從而為探索干預(yù)臭氧所致的呼吸道毒性措施提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。相關(guān)成果發(fā)表于《環(huán)境衛(wèi)生展望》雜志。

據(jù)了解,存在于地球表面的臭氧是由來源于燃燒過程產(chǎn)生的氮氧化物以及化工產(chǎn)品生產(chǎn)和應(yīng)用過程中產(chǎn)生的不穩(wěn)定有機(jī)化合物,在高溫和日光輻射催化下形成的二次空氣污染物。在中國(guó),臭氧污染有逐年加重趨勢(shì)。長(zhǎng)期暴露于臭氧環(huán)境,可引起呼吸道功能下降和呼吸道炎癥等疾病。

此次研究人員以人支氣管上皮細(xì)胞株和人原代支氣管上皮細(xì)胞為模型,發(fā)現(xiàn)臭氧可間接誘導(dǎo)上皮細(xì)胞表面表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)活化,進(jìn)而上調(diào)炎性介素的表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),臭氧所致EGFR的活化是通過一種胞漿內(nèi)賴氨酸激酶Src介導(dǎo)的。科學(xué)家據(jù)此推斷,臭氧可通過Src/EGFR通路增加人支氣管上皮細(xì)胞白介素8的表達(dá)。研究結(jié)果已在該團(tuán)隊(duì)的最新動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證。

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